Η τακτική σωματική άσκηση αναδεικνύεται ως ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους για τη διατήρηση της μυϊκής δύναμης καθώς μεγαλώνουμε. Μια νέα μελέτη από την Ιατρική Σχολή Duke-NUS στη Σιγκαπούρη αποκαλύπτει τον μοριακό μηχανισμό πίσω από αυτό το όφελος, υποδεικνύοντας ότι η άσκηση μπορεί να επαναφέρει τους φυσικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης των μυών που εξασθενούν με την ηλικία.
Η σημασία της φυσικής δραστηριότητας
Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με το Singapore General Hospital και το Πανεπιστήμιο του Κάρντιφ. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η φυσική δραστηριότητα διορθώνει μια σημαντική ανισορροπία που αναπτύσσεται στα γηρασμένα μυϊκά κύτταρα, επιτρέποντας στους μύες να απομακρύνουν τις βλάβες και να διατηρούν τη λειτουργικότητά τους για περισσότερα χρόνια.
Οι μύες δεν είναι απαραίτητοι μόνο για την κίνηση, αλλά συμβάλλουν επίσης στον μεταβολισμό, στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα και στη συνολική υγεία του οργανισμού. Ωστόσο, ήδη από τη μέση ηλικία αρχίζει μια σταδιακή απώλεια μυϊκής δύναμης και λειτουργίας, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο πτώσεων, καταγμάτων και δυσκολότερης ανάρρωσης μετά από ασθένεια ή τραυματισμό.
Ο ρόλος του γονιδίου DEAF1
Η απώλεια μυϊκής μάζας αποτελεί σημαντικό πρόβλημα και σε κοινωνικό επίπεδο, καθώς η γήρανση του πληθυσμού αυξάνει τις ανάγκες για φροντίδα και επιβαρύνει τα συστήματα υγείας. Η διατήρηση της μυϊκής υγείας είναι επομένως καθοριστική για την ανεξαρτησία και την ποιότητα ζωής των ηλικιωμένων.
Ένας βασικός ρυθμιστής της μυϊκής λειτουργίας είναι το μονοπάτι σηματοδότησης mTORC1, το οποίο ελέγχει την παραγωγή νέων πρωτεϊνών και τη συντήρηση των μυών. Με την ηλικία, όμως, το mTORC1 γίνεται υπερδραστήριο, με αποτέλεσμα οι μύες να επικεντρώνονται στην παραγωγή νέων πρωτεϊνών, αλλά να χάνουν την ικανότητά τους να απομακρύνουν αποτελεσματικά τις φθαρμένες. Το αποτέλεσμα είναι η συσσώρευση κατεστραμμένων πρωτεϊνών μέσα στα μυϊκά κύτταρα, γεγονός που προκαλεί κυτταρικό στρες και επιταχύνει τη μείωση της μυϊκής δύναμης.
Η επίδραση της άσκησης
Οι ερευνητές εντόπισαν ότι καθοριστικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία παίζει το γονίδιο DEAF1. Σύμφωνα με τα ευρήματα, τα επίπεδα του DEAF1 αυξάνονται στους γηρασμένους μύες, ενισχύοντας τη δραστηριότητα του mTORC1 και διαταράσσοντας την ισορροπία μεταξύ παραγωγής και απομάκρυνσης των πρωτεϊνών, επιταχύνοντας τη μυϊκή φθορά.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το DEAF1 ελέγχεται από μια ομάδα πρωτεϊνών που ονομάζονται FOXO. Ωστόσο, η δραστηριότητα των FOXO μειώνεται φυσιολογικά με την ηλικία, με αποτέλεσμα το DEAF1 να παύει να βρίσκεται υπό έλεγχο, να αυξάνονται τα επίπεδά του και οι μύες να χάνουν σταδιακά την ικανότητά τους να επιδιορθώνονται.
Η μελέτη έδειξε ότι η άσκηση μπορεί να αντιστρέψει αυτή την ανισορροπία, εφόσον το σύστημα ρύθμισης εξακολουθεί να λειτουργεί.
Προκλήσεις και προοπτικές
Η φυσική δραστηριότητα ενεργοποιεί συγκεκριμένες πρωτεΐνες που μειώνουν τα επίπεδα του DEAF1, επαναφέροντας την ισορροπία στο μονοπάτι mTORC1 και επιτρέποντας στους μύες να απομακρύνουν τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες, να ανανεώνονται σωστά και να διατηρούν τη δύναμη και την ανθεκτικότητά τους. Ωστόσο, οι επιστήμονες διαπίστωσαν και έναν σημαντικό περιορισμό: σε ορισμένους ηλικιωμένους, τα επίπεδα του DEAF1 είναι τόσο αυξημένα ή η δραστηριότητα των FOXO τόσο μειωμένη, ώστε η άσκηση από μόνη της δεν αρκεί για να αποκαταστήσει πλήρως τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης.
Για να επιβεβαιώσουν τα αποτελέσματα, οι ερευνητές πραγματοποίησαν πειράματα σε μύγες των φρούτων και ηλικιωμένα ποντίκια, παρατηρώντας το ίδιο μοτίβο: όταν αυξάνονταν τα επίπεδα του DEAF1, οι μύες εξασθενούσαν ταχύτερα. Αντίθετα, η μείωση του γονιδίου αποκαθιστούσε την ισορροπία των πρωτεϊνών και βελτίωνε σημαντικά τη μυϊκή δύναμη.
Τα ευρήματα ενδέχεται να έχουν εφαρμογές που ξεπερνούν τη φυσιολογική γήρανση. Το DEAF1 φαίνεται να επηρεάζει και τα μυϊκά βλαστοκύτταρα, υπεύθυνα για την αναγέννηση και την αποκατάσταση των μυϊκών ιστών. Με την ηλικία, αυτά τα κύτταρα γίνονται λιγότερο αποτελεσματικά και η αυξημένη δραστηριότητα του DEAF1 δυσκολεύει ακόμη περισσότερο την ανάκαμψη.
Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι στο μέλλον η στόχευση του συγκεκριμένου γονιδίου θα μπορούσε να μιμηθεί ορισμένα από τα ευεργετικά αποτελέσματα της άσκησης σε μοριακό επίπεδο. Μια τέτοια προσέγγιση ίσως αποδειχθεί πολύτιμη για άτομα που αναρρώνουν από χειρουργικές επεμβάσεις, σοβαρές ασθένειες ή χρόνιες παθήσεις, όπως ο καρκίνος, και δεν μπορούν να ασκηθούν επαρκώς.
